Huyết khối mạch hoặc nghẽn mạch làm tắc một mạch máu lớn gây nên nhồi máu não. Nguyên nhân của nhồi máu não là hậu quả của thiếu máu não thoáng qua và xơ vữa của các động mạch não.
Mục lục
Nhồi máu não là gì
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, tai biến mạch máu não còn gọi là đột quỵ não, là các thiếu sót chức năng thần kinh xảy ra đột ngột, với các triệu chứng khu trú hơn là lan toả, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ hoặc dẫn đến tử vong mà không có căn nguyên nào khác ngoài nguyên nhân từ mạch máu.
Theo định nghĩa này cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua, với các triệu chứng tồn tại dưới 24 giờ và những bệnh nhân với các triệu chứng của tai biến mạch máu não, có nguyên nhân từ chảy máu dưới màng cứng, u não, nhiễm độc, hoặc chấn thương được loại trừ.
Nhồi máu não là tình trạng tế bào não bị tổn thương và chết do tắc mạch, co mạch, lấp mạch máu đến nuôi một vùng não. Nhồi máu não có thể gây tổn thương não kéo dài và không hồi phục. Vị trí và mức độ tổn thương của não tùy thuộc vào vị trí của mạch máu bị tắc nghẽn.
Phân loại nhồi máu não
Trên lâm sàng có ba loại nhồi máu não thường gặp là:
-Nhồi máu não lớn: Nhồi máu não lớn khi ổ nhồi máu trên 75% diện tích khu vực cấp máu của động mạch não giữa, động mạch não sau và động mạch não trước hoặc toàn bộ ba khu vực động mạch phối hợp với nhau. Nhồi máu động mạch não giữa gây yếu liệt, bán manh đồng đanh, mất cảm giác và tùy thuộc vào bán cầu nhồi máu mà có thể bị ảnh hưởng đến chức năng ngôn ngữ hoặc giảm nhận thức không gian.
-Nhồi máu não ổ khuyết: là nhồi máu kích thước nhỏ, với đường kính dưới 15 mm. Thường gặp do tắc các nhánh xuyên cấp máu cho các vùng sâu của não.
-Nhồi máu não đường phân thùy hoặc nhồi máu não vùng giáp ranh là tổn thương não ở vùng cấp máu của các nhánh tận của hệ động mạch não. Cơ chế của loại nhồi máu này thường do lưu lượng máu thấp.
Phân loại nhồi máu não theo giai đoạn gồm:
-Nhồi máu não cấp tính: Trong tuần đầu sau khởi bệnh
-Nhồi máu não bán cấp: Tuần thứ hai đến tuần thứ tư
-Nhồi máu não mạn tính: Sau tuần thứ tư
Nguyên nhân nhồi máu não
Có ba nguyên nhân lớn
Huyết khối (thrombosis) Do tổn thương thành mạch máu tại chỗ gây hẹp rồi tắc mạch. Phần lớn do xơ vữa động mạch, ngoài ra còn do viêm động mạch, viêm động mạch dạng hạt Wegner, bệnh Takayashu, giang mai, bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống – nền tự phát hoặc do chấn thương, u não chèn vào các mạch não, túi phình động mạch cảnh to đè vào động mạch não giữa.
Bệnh Moyamoya
Loạn phát triển xơ cơ mạch.
Đa hồng cầu
Co thắt mạch (vasoconstriction) Mạch máu co thắt gây cản trở lưu thông dòng máu. Hay gặp trong chảy máu dưới nhện, sau đau nửa đầu (migraine), sau chấn thương, sau sản giật…
Tắc mạch (embolism) Cục tắc từ một mạch ở xa não (từ tim, bệnh tim: bệnh do cấu trúc tim như tim bẩm sinh, bệnh tim mắc phải, bệnh van tim như hẹp hai lá do thấp, sa van hai lá, sau nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim: rung nhĩ, hội chứng yếu nút xoang, viêm nội tâm mạc cấp do nhiễm khuẩn, từ một mạch lớn ở vùng cổ), bong ra theo đường tuần hoàn lên não đến chỗ lòng mạch nhỏ hơn sẽ nằm lại đó gây tắc mạch.
Sinh lý bệnh học của thiếu máu não cục bộ
Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây tai biến thiếu máu não là cơ chế nghẽn mạch (thường do huyết khối, cục tắc) và cơ chế huyết động học.
Cơ chế nghẽn mạch
Cơ chế cục tắc huyết khối.
Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp tính. Các cục tắc có thể xuất phát từ tim ở bệnh nhân rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim, hoặc bất thường van tim, mặt khác cục tắc cũng có thể xuất phát từ những mảng xơ vữa của động mạch cảnh vùng cổ hoặc từ quai động mạch chủ.
Các cục tắc từ động mạch đến động mạch được hình thành từ những mảng xơ vữa có đặc điểm là do sự kết dính của tiểu cầu với fibrin.
Các cục tắc từ tim đến động mạch thường cấu tạo phần lớn là tiểu cầu hoặc fibrin độc lập. Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh canxi hoá, mỡ hoặc khí. Thông thường các cục tắc theo hướng dòng chảy tới các mạch ngoại vi ở xa, đường kính nhỏ hơn gây tắc như động mạch não giữa, hiếm hơn là động mạch não trước. Trong trường hợp tắc hoàn toàn động mạch cảnh trong đoạn ngoài sọ, cơ chế huyết khối tắc mạch có thể xảy ra mà cục tắc từ mảng xơ vữa ở động mạch cảnh ngoài hoặc động mạch cảnh chung qua động mạch mắt gây tắc động mạch não giữa.
Quá trình huyết khối xảy ra ở những mạch có đường kính lớn ở ngoài sọ hoặc trong sọ thường kết hợp với những bất thường của thành động mạch, nơi đó thúc đẩy hình thành những mảng xơ vữa trong thành động mạch làm hẹp đường kính lòng mạch. Kiểu tổn thương này thường ở chỗ phân chia động mạch cảnh cũng như gốc các nhánh lớn của động mạch não trong sọ và các động mạch đường kính 50-400µm. Đây chính là nguyên nhân gây huyết khối hoặc cục tắc xa tạo những tổn thương ổ khuyết.
Cơ chế khác gây nghẽn mạch
Tổn thương tăng huyết áp kiểu thoái hoá mỡ-kính, có thể là nguyên nhân gây nhồi máu não ổ khuyết. Thường xảy ra ở các động mạch đường kính dưới 200µm. Các mảng xơ vữa ở vị trí phân chia động mạch trong não có thể tạo những vi cục tắc gây tắc các động mạch phía sau.
Một bất thường khác của động mạch cũng gây cục tắc đó là viêm động mạch hoặc phình động mạch làm hẹp lòng động mạch gây tắc động mạch.
Co thắt động mạch trong chảy máu màng não cũng có thể dẫn đến thiếu máu não. Cơn tăng huyết áp, cơn đau nửa đầu cũng có thể gây thiếu máu não.
Cơ chế huyết động học
Giảm tưới máu cục bộ
Trong trường hợp hẹp tắc động mạch cảnh trong, đoạn ngoài sọ, gây giảm rõ rệt lưu lượng máu não vùng hạ lưu. Sự rối loạn huyết động này chỉ xảy ra khi hẹp trên 70% có nghĩa đường kính lòng mạch còn lại dưới 2mm.
Trong một số trường hợp, nhất là ở người lớn tuổi hoặc người tăng huyết áp những chỗ uốn khúc động mạch cảnh có thể gây giảm lưu lượng máu đến não trong một số tư thế vận động nhất định của đầu và cổ. Sự giảm tưới máu cục bộ còn có thể xảy ra khi có rối loạn dòng chảy trong hoặc ngoài não. Trường hợp này gặp ở vùng quanh dị dạng mạch máu não hoặc u não, cũng như trong hẹp động mạch dưới đòn trước chỗ tách ra của động mạch đốt sống gây nên thiếu máu não từng cơn, gọi là “hội chứng đoạt máu” động mạch dưới đòn.
Giảm tưới máu toàn bộ
Có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn gây giảm huyết áp cấp tính hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng dung tích huyết cầu làm cho áp lực tưới máu não bị giảm, lúc đó lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lưới tuần hoàn bàng hệ trong não. Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào sự hình thành nhanh của dòng máu bù trừ cả về cường độ cũng như thời gian. Nếu giảm huyết áp nhẹ có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trong trường hợp giảm huyết áp nặng hoặc ngừng tuần hoàn có thể gây tổn thương nhu mô não trầm trọng.
Cơ chế của chết tế bào do nhồi máu não
Nhồi máu não làm giảm lưu lượng máu và năng lượng cung cấp cho não, và kích hoạt ít nhất năm cơ chế quan trọng gây ra chết tế bào: kích thích gây độc tế bào và mất cân bằng ion, kích lực (stress) gây oxy-hóa/nitơ-hóa, quá trình viêm, chết theo chương trình, và quá trình khử cực ở vùng cạnh nhồi máu. Có sự tương tác và phối hợp giữa nhiều cơ chế trong tổn thương tế bào và chết tế bào.
Khi quá trình nhồi máu não xảy ra, dẫn đến mất sự cung cấp nguồn năng lượng, từ đó dẫn đến sự suy giảm chức năng của ty thể, và hoạt hóa các phần tử oxy và ni-tơ phản ứng. Những quá trình này tiến triển lan rộng qua nhiều giờ hoặc nhiều ngày, gián tiếp gây tổn thương các thần kinh, tế bào thần kinh đệm và mạch máu. Những ảnh hưởng của các quá trình này lên sự tổn thương do nhồi máu được mô tả ở sơ đồ dưới.
Những cơ chế chính trong sự chết tế bào do nhồi máu não
Ở những khu vực giảm lưu lượng máu trầm trọng, tại vùng trung tâm của khu vực nhồi máu–sự chết tế bào do hoại tử và do kích thích gây độc tế bào xảy ra nhanh trong vòng vài phút và mô não sẽ bị tổn thương không hồi phục do không được cấp máu. Tuy nhiên, các tế bào ở các vùng ngoại vi được hỗ trợ nhờ các tuần hoàn bàng hệ, cho nên số phận của các tế bào này được quyết định bởi các yếu tố bao gồm mức độ thiếu máu và thời gian tái tưới máu. Ở vùng ngoại vi, được gọi là “vùng tranh tối tranh sáng”, quá trình chết tế bào xảy ra tương đối chậm. Nếu tác động sớm vào các cơ chế bệnh sinh trên được xem là một trong những phương pháp điều trị chính.
Cơ chế chết tế bào thần kinh trong khu vực tranh tối tranh sáng
Các tế bào hình sao bị tổn thương sớm, phù não xuất hiện sớm và đầu tiên:
Nghiên cứu siêu cấu trúc hậu quả của thiếu máu cục bộ cấp trên các mẫu thực nghiệm phát hiện các biến đổi quan trọng của lớp nội mô của các mao mạch, có sự ứ đọng glycogen trong tế bào sao và nhất là sự phồng lên của tế bào sao. Hiện tượng này tuy không đặc hiệu nhưng xuất hiện sớm. Sự giảm áp lực oxy làm gián đoạn sự sản xuất ATP và dần dần dẫn đến sự mất K+, sự xâm nhập các ion Cl- và Na+ vào tế bào sao từ đó gây phù nề mô thần kinh đệm. Phù não xuất hiện sớm vào khoảng 3 giờ sau khi nghẽn mạch và tiến tới tối đa trong 24 giờ, tồn tại và lan tỏa quá 72 giờ, làm hư hỏng tế bào sao, là tế bào làm nhiệm vụ trung gian chuyển hóa giữa mao mạch và tế bào thần kinh.
Các yếu tố nguy cơ nhồi máu não
Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được
Tuổi, giới, sơ sinh trọng lượng thấp, chủng tộc, yếu tố về gien: là những yếu tố khá quan trọng mặc dù không thể thay đổi được nhưng nó giúp chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy nguy cơ bệnh tim mạch cũng như xơ vữa động mạch tăng dần theo tuổi.
Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
Tăng huyết áp
Tăng huyết áp được coi là yếu tố nguy cơ quan trọng đối với xơ vữa động mạch và là yếu tố nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của tai biến mạch máu não. Nguy cơ tăng dần cùng với mức độ tăng huyết áp, tỷ lệ bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mới mắc ở người trung niên có huyết áp trên 160/95 mmHg cao gấp năm lần so với người có huyết áp bình thường theo nghiên cứu của Framingham. Ngược lại nguy cơ xơ vữa động mạch giảm đi khi tăng huyết áp được điều trị. tăng huyết áp có thể làm tăng xơ vữa động mạch bằng cơ chế trực tiếp gây chấn thương thông qua tác động cơ học lên các tế bào nội mô ở các vị trí đặc hiệu chịu áp lực cao hoặc cơ chế gián tiếp thông qua sự thay đổi tính thấm nội mô và làm tăng rõ rệt hoạt tính enzym của tiêu bào.
Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch, hình thành các mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễ gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác. Ở mọi vùng địa lý được nghiên cứu cho thấy tăng huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương hay cả tâm thu và tâm trương đều là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất cả các loại tai biến mạch máu não.
Đái tháo đường
Ở tất cả các nước Âu Châu và Bắc Mỹ đều đã chứng minh rằng đái tháo đường là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể tai biến mạch máu não nhất là thể nhồi máu não thông qua xơ vữa động mạch. Glucose máu tăng cao kéo dài làm rối loạn chức năng nội mạc, đây là yếu tố khởi phát làm thay đổi sự chuyển hóa lipid vào trong mạch máu, tạo điều kiện hình thành mảng xơ vữa động mạch. Chưa có nghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đái tháo đường thì làm giảm tỷ lệ mới mắc tai biến mạch máu não, nhưng bệnh nhân có glucose máu cao nếu bị nhồi máu não thì bị lan tỏa rộng hơn so với người có glucose máu mức bình thường.
Thuốc lá
Hút thuốc lá làm tăng huyết áp, có thể gây tổn thương nhiễm độc liên tiếp tới các tế bào nội mô, thúc đẩy xơ vữa động mạch, thay đổi chức năng tiểu cầu, tăng sự tập trung fibrinogen máu, tăng hematocrit và độ nhớt máu, làm biến đổi nồng độ lipid nhất là làm giảm cholesterol-HDL, góp phần mạnh mẽ phát triển xơ vữa động mạch cảnh… Ngoài ra trong thuốc lá còn có chất nicotin làm tăng huyết áp, monoxid carbon làm giảm oxy tuần hoàn. Nghiên cứu của Charles H. và cs (2004), phân tích 32 công trình nghiên cứu đã xác định rằng hút thuốc lá làm gia tăng nguy cơ tai biến mạch máu não.
Rối loạn lipid máu
Nhìn một cách tổng quát, theo Neaton J.D., Wentworth D., khi cholesterol lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL-C) tăng 10% thì nguy cơ tim mạch tăng lên 20% thông qua xơ vữa động mạch trong đó có tai biến mạch máu não. Hachinski và cs (1996) đã tiến hành nghiên cứu ở nhóm bệnh và nhóm chứng bằng định lượng nồng độ cholesterol toàn phần, HDL-C, triglycerid, LDL-C trên bệnh nhân bị bệnh lý tim mạch có nguồn gốc xơ vữa, kết quả cho thấy giảm HDL-C (<0,90 mmol/l), tăng triglycerid (> 1,70 mmol/l) cộng với có tăng huyết áp sẽ gia tăng gấp đôi nguy cơ tai biến mạch máu não.
Sự hình thành của xơ vữa động mạch liên quan mật thiết với mức độ tăng lipid máu. Một giả thuyết đã được xác định từ lâu cho rằng mức lipoprotein lưu hành càng cao thì càng có thể đi vào thành động mạch. HDL-C có tính bảo vệ liên quan đến khả năng thúc đẩy cholesterol rời khỏi các tế bào thành động mạch. Càng lớn tuổi thì việc tích luỹ lipid trong thành động mạch càng tăng. Như vậy, tổn thương xơ vữa động mạch là sự kết hợp giữa sự gia tăng lipid trong thành động mạch và tổn thương nội mạc mạch máu.
Béo phì
Béo phì gây ra nhiều hậu quả nguy hại đáng kể, trong đó béo bụng là một yếu tố nguy cơ không trực tiếp gây tai biến mạch máu não mà có lẽ thông qua các bệnh lý tim mạch. Béo phì kết hợp với các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh mạch não gồm tăng huyết áp, kháng insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol máu cao, tăng triglycerid máu, HDL-C máu thấp, nồng độ fibrinogen máu cao. Nghiên cứu sức khỏe dinh dưỡng đã xác định rằng gia tăng chỉ số khối cơ thể (BMI) và tăng cân nặng sau 18 tuổi làm tăng yếu tố nguy cơ của nhồi máu não. Theo Shaper A.G., Wannamethee S.G., Walker M. tăng trọng lượng trên 30% làm gia tăng nguy cơ tai biến mạch máu não.
Các yếu tố nguy cơ mới
Nhiều yếu tố nguy cơ mới đang được nghiên cứu như tăng homocystein máu, viêm nhiễm, nhiễm khuẩn, rối loạn hô hấp lúc ngủ. Một vài số liệu cho thấy có sự liên hệ giữa fibrinogen và tai biến mạch máu não. Gần đây các chỉ điểm sinh học viêm nhiễm như: protein phản ứng C, Lp-PLA2, amyloid A, interleukin-6 và sCAM-1 được xem là những yếu tố tiên lượng độc lập đối với bệnh lý tim mạch.
Theo Bác sĩ Lê Văn Tâm
